GFs和細(xì)胞因子的合成分泌，細(xì)胞因子以可擴(kuò)散的方式與受體（自分泌和旁分泌途徑）相互作用；細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)成分的合成，如膠原、脫蛋白、透明質(zhì)酸和糖胺聚糖；以及細(xì)胞存活、增殖、分化和遷移。

    最近，Alviti等人。對(duì)急性跟腱斷裂患者進(jìn)行了回顧性試驗(yàn)，這些患者接受接受手術(shù)治療的LR-PRP基質(zhì)，并報(bào)道了兩組在6個(gè)月時(shí)步態(tài)的生物力學(xué)幾乎完全恢復(fù)。然而，他們發(fā)現(xiàn)，接受PRP增強(qiáng)治療的一組患者在踝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)效率方面導(dǎo)致了顯著的功能改善。

    另一方面，Keene等人。進(jìn)行了一項(xiàng)多中心隨機(jī)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，涉及113例急性跟腱斷裂患者，在之前注射1-2mL局部麻醉藥后，一次性注射4mLLR-PRP，避免麻醉藥進(jìn)入肌腱本身(圖3b)。作者指出，盡管實(shí)驗(yàn)室研究不建議使用白細(xì)胞PRP愈合損傷肌腱，但使用PRP的實(shí)驗(yàn)室研究中令人鼓舞的發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有轉(zhuǎn)化為肌腱損傷愈合中可檢測(cè)的患者益處。這些結(jié)果和其他結(jié)果與Sances等人的結(jié)果形成對(duì)比。這最終引發(fā)了一場(chǎng)揮之不去的爭(zhēng)論，即是否需要將白細(xì)胞（和紅細(xì)胞）作為關(guān)鍵成分來(lái)在肌腱修復(fù)和應(yīng)用方案中實(shí)現(xiàn)完美的臨床和結(jié)構(gòu)結(jié)果。在這方面，大多數(shù)的實(shí)驗(yàn)研究表明，白細(xì)胞(WBCs)發(fā)揮了貓的作用

    此外，最近的數(shù)據(jù)肌腱來(lái)源的基質(zhì)成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞患者跟腱病，跟腱斷裂，和患病的人類(lèi)腱上肌腱表明，這些細(xì)胞顯示復(fù)雜的炎癥信號(hào)涉及NF-κB通路[5,43]，這增加了另一層復(fù)雜性的普遍但不完整的退化范式肌腱病和肌腱斷裂。當(dāng)暴露于IL-1β和IFNγ時(shí)，肌腱病性成纖維細(xì)胞在體外比健康腿筋肌腱肌腱細(xì)胞產(chǎn)生更強(qiáng)的炎癥反應(yīng)；這一事實(shí)與NF-κB反應(yīng)性的改變有關(guān)。

    因此，注射的白細(xì)胞可能誘導(dǎo)啟動(dòng)的間質(zhì)成纖維細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子，以及通過(guò)促炎巨噬細(xì)胞極化對(duì)紅細(xì)胞來(lái)源的血紅素鐵的有害影響，可能分別作為非溶解性炎癥和促纖維化劑，甚至加劇炎癥驅(qū)動(dòng)的肌腱病。為了支持這一觀(guān)點(diǎn)，有報(bào)道稱(chēng)，在含白細(xì)胞的PRP上清中培養(yǎng)的肌腱病成纖維細(xì)胞、骨關(guān)節(jié)炎滑膜細(xì)胞和肌腱干細(xì)胞的研究，與白細(xì)胞耗盡的PRP相比，釋放出顯著更高水平的幾種促炎細(xì)胞因子，與白細(xì)胞的PRP相似，模擬脂多糖(LPP)的炎癥條件，與LP-PRP的上清相比，其上清釋放明顯更多的促炎細(xì)胞因子。最后，血小板是脂鈣蛋白A4(LXA4)的重要來(lái)源，LXA4是一種內(nèi)源性花生四烯酸衍生的促分解介質(zhì)，據(jù)報(bào)道可反調(diào)節(jié)阿喀琉斯斷裂和跟腱病患者細(xì)胞的炎癥過(guò)程。

    雖然PRP有許多特點(diǎn)，使其成為一種有吸引力的治療方法，但其應(yīng)用仍剛剛起步?？茖W(xué)界繼續(xù)學(xué)習(xí)和獲得有價(jià)值的見(jiàn)解，通過(guò)知識(shí)、技術(shù)和研究努力來(lái)提高PRP治療的潛力。以往PRP的使用和研究未能充分解決優(yōu)化PRP介導(dǎo)的肌腱修復(fù)結(jié)果的問(wèn)題；因此，PRP在跟腱撕裂治療中的臨床應(yīng)用和研究現(xiàn)在僅限于作為手術(shù)的輔助治療。自然生物學(xué)和合成生物學(xué)之間協(xié)同作用產(chǎn)生的進(jìn)展將導(dǎo)致最佳生物支架的產(chǎn)生，并指導(dǎo)其在跟腱結(jié)合功能康復(fù)治療中的最佳應(yīng)用。